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“肠道菌群—肠—脑”互作调控动物对寒冷环境的适应机制

从事机器教授2019.9.3我想分享

寒冷的冬季和粮食短缺是温带地区非冬眠哺乳动物生存的巨大挑战。为温血动物维持高温恒定的体温需要高昂的价格。棕色脂肪组织(BAT)是一种高效快速的产热方法,其主要是交感神经支配,并在小型哺乳动物(包括冬眠动物)的体温调节中起关键作用。当动物被冷信号刺激时,支配BAT的交感神经末梢释放去甲肾上腺素,其通过作用于BAT细胞膜上的β3肾上腺素能受体而激活蛋白激酶A信号传导途径cAMP-PKA。 -pCREB途径诱导线粒体内膜中产热蛋白质解偶联蛋白1(UCP1)的表达,增加非颤抖的产热能力并维持恒定的体温。动物体内的肠道微生物是否参与体内的体温调节和代谢产热?

中国科学院动物研究所研究员王德华发现,对于动物越冬很重要的蜷缩可以增加田鼠(Lasiopodomys brandtii)肠道菌群的丰富度和多样性,增加有益菌减少有害细菌数量,增加代谢物中短链脂肪酸的含量,为宿主提供能量来源,并通过细菌移植等多个实验揭示肠道菌群介导的聚集行为的节能机制。为了理解肠道菌群和宿主的共同进化提供了新的视角(Zhang et al。2018,Microbiome 6: 103)。

肠道菌群在小型哺乳动物越冬过程中起着重要作用。研究小组最近的一项研究进一步揭示,肠道菌群与宿主之间的相互作用调节着动物对寒冷环境的代谢适应机制。研究发现,低温下布氏田鼠的摄食量和产热量增加,肠道单胺类神经递质、ghrelin和短链脂肪酸含量也显着增加,肠道菌群结构明显。改变。通过成对喂食实验(即将低温暴露的动物喂食与常温对照组等量的食物),证实低温导致肠道菌群的变化,而不是食物摄入量的增加。那么,肠道菌群如何影响动物的产热调节呢?通过细菌移植实验,结合药理实验(注射β3肾上腺素能受体拮抗剂或pka信号通路阻滞剂),证实低温细菌通过激活去甲肾上腺素促进产热蛋白的表达。pka信号通路。ucp1的表达。此外,根据负反馈调节理论,进一步证实宿主神经递质去甲肾上腺素的增加反过来会对肠道菌群结构产生调节作用。本研究表明,肠-菌-肠-脑相互作用调节动物对寒冷环境的适应能力,揭示了非冬眠小哺乳动物及其共生菌群的协同进化机制。

这项工作于8月27日在ISME期刊上在线发表,标题为微生物群 - 肠 - 脑相互作用,调节雄性布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)宿主代谢适应寒冷。 Bo Tingbei博士,动物害虫和动物啮齿动物控制国家重点实验室副研究员张学英是共同作者,王德华和张雪英是合着者。该研究由国家自然科学基金和北京自然科学基金资助。

图1低温改变了勃兰特田鼠的肠道菌群结构和热量产生的调节。 (a)阿尔法多样性; (b)基于未加权Unifrac距离算法的NMDS图; (c)LEfSe分析以鉴定不同组中的差异标记菌株; (d)门口的相对丰富程度; (e)具体OTU与生理指标之间的关系。

图2肠道微生物 - 肠 - 脑相互作用调节寒冷环境中的动物新陈代谢和产热

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寒冷的冬季和粮食短缺是温带地区非冬眠哺乳动物生存的巨大挑战。为温血动物维持高温恒定的体温需要高昂的价格。棕色脂肪组织(BAT)是一种高效快速的产热方法,其主要是交感神经支配,并在小型哺乳动物(包括冬眠动物)的体温调节中起关键作用。当动物被冷信号刺激时,支配BAT的交感神经末梢释放去甲肾上腺素,其通过作用于BAT细胞膜上的β3肾上腺素能受体而激活蛋白激酶A信号传导途径cAMP-PKA。 -pCREB途径诱导线粒体内膜中产热蛋白质解偶联蛋白1(UCP1)的表达,增加非颤抖的产热能力并维持恒定的体温。动物体内的肠道微生物是否参与体内的体温调节和代谢产热?

中国科学院动物研究所研究员王德华发现,对于动物越冬很重要的蜷缩可以增加田鼠(Lasiopodomys brandtii)肠道菌群的丰富度和多样性,增加有益菌减少有害细菌数量,增加代谢物中短链脂肪酸的含量,为宿主提供能量来源,并通过细菌移植等多个实验揭示肠道菌群介导的聚集行为的节能机制。为了理解肠道菌群和宿主的共同进化提供了新的视角(Zhang et al。2018,Microbiome 6: 103)。

肠道菌群在小型哺乳动物的越冬中起着重要作用。该研究小组最近的一项研究进一步表明,肠道菌群与宿主之间的相互作用调节了动物对寒冷环境的代谢适应机制。研究发现,布氏田鼠的食物摄入量和产热量在低温下增加,而肠道中单胺类神经递质,生长素释放肽和短链脂肪酸含量也显着增加,肠道菌群结构明显增加。更改。通过配对喂养实验(即,将低温暴露的动物喂食与正常温度控制组相同的食物量),证实低温引起肠道菌群的变化而不是增加的食物摄入。那么,肠道菌群如何影响动物的产热调节?通过细菌移植实验,结合药理实验(注射β3肾上腺素能受体拮抗剂或PKA信号通路阻滞剂),证实低温细菌通过激活去甲肾上腺素 PKA信号通路促进产热蛋白。 UCP1的表达。此外,根据负反馈调节理论,进一步证实宿主神经递质去甲肾上腺素的增加反过来又会对肠道菌群的结构产生调节作用。这项研究表明,“肠道菌群 - 肠 - 脑”相互作用调节动物适应寒冷环境的能力,揭示了非冬眠小型哺乳动物及其共生菌群的共同进化机制。

这项工作于8月27日在ISME期刊上在线发表,标题为微生物群 - 肠 - 脑相互作用,调节雄性布氏田鼠(Lasiopodomys brandtii)宿主代谢适应寒冷。 Bo Tingbei博士,动物害虫和动物啮齿动物控制国家重点实验室副研究员张学英是共同作者,王德华和张雪英是合着者。该研究由国家自然科学基金和北京自然科学基金资助。

图1低温改变了勃兰特田鼠的肠道菌群结构和热量产生的调节。 (a)阿尔法多样性; (b)基于未加权Unifrac距离算法的NMDS图; (c)LEfSe分析以鉴定不同组中的差异标记菌株; (d)门口的相对丰富程度; (e)具体OTU与生理指标之间的关系。

图2肠道微生物 - 肠 - 脑相互作用调节寒冷环境中的动物新陈代谢和产热